推荐产品
技术资料/正文
适应性生理节水解释实验性慢性肾衰竭中的高血压和肌肉分解代谢
42 人阅读发布时间：2022-10-09 20:13
盐-水稳态的扰动与动脉性高血压的发病机制有关。体液和血压水平之间的密切关系通常可以通过生理反馈回路模型来解释，在该模型中，肾脏无法完全排泄多余的膳食盐和水的潜在原因是会导致身体Na+和液体含量升高。在这一概念的基础上，压力钠尿理论认为，任何慢性血压升高都是为了改善肾脏对Na+和水的排泄，这表明高血压是机体的一种适应性生理反应，旨在防止机体Na+和液体含量慢性增加。
在长期人体平衡实验中，研究了与24小时溶质和水排泄相关的血压日常变化，发现在血压无平行变化的情况下，身体Na+含量出现了显著的自发节律性波动。此外，我们的研究认为人类和小鼠盐摄入量的增加引发了全身性的身体节水反应，以克服尿盐排泄增加的渗透利尿效应，这与鱼类两栖动物在对缺水的生理适应过程中的夏季代谢表现出惊人的相似性。这些发现与目前关于动脉性高血压发病机制的教科书教学相反，我们检验了我们关于慢性肾衰竭大鼠盐和水稳态与血压之间关系的替代观点。我们假设，在实验性肾质量减少的大鼠中，不能集中尿液会诱发这些进化保守的肾外水保护模式。
在长期人体平衡实验中，研究了与24小时溶质和水排泄相关的血压日常变化，发现在血压无平行变化的情况下，身体Na+含量出现了显著的自发节律性波动。此外，我们的研究认为人类和小鼠盐摄入量的增加引发了全身性的身体节水反应，以克服尿盐排泄增加的渗透利尿效应，这与鱼类两栖动物在对缺水的生理适应过程中的夏季代谢表现出惊人的相似性。这些发现与目前关于动脉性高血压发病机制的教科书教学相反，我们检验了我们关于慢性肾衰竭大鼠盐和水稳态与血压之间关系的替代观点。我们假设，在实验性肾质量减少的大鼠中，不能集中尿液会诱发这些进化保守的肾外水保护模式。
询价列表
暂时没有已询价产品
快捷询价 发送名片
当你希望让更多商家联系你时，可以勾选后发送询价，平台会将你的询价消息推荐给更多商家。